Odpowiedz na ten temat

PSSD (Post-SSRI Sexual Dysfunction). Nie mogę sobie z tym poradzić.

Witam wszystkich!
Chciałbym poruszyć bardzo trudny problem, który mnie dotknął. Wiąże się on z wystąpieniem u mnie zespołu PSSD, a także doświadczeniami walki z nim za pomocą bupropionu i testosteronu.
Od grudnia 2010 r. do grudnia 2011 przyjmowałem fluoksetynę - lek z grupy SSRI (selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny) w dawce 20 mg/dobę. Od tego czasu cierpię na zespół różnego rodzaju dysfunkcji seksualnych, które w dziedzinie medycyny zostały określone jako PSSD. Co najśmieszniejsze, fluoksetynę przyjmowałem jedynie jako lek na dość nieszkodliwe natręctwo (obgryzałem paznokcie).
Mój problem pojawił się już w kilka dni po rozpoczęciu przyjmowania leku. Wtedy niezwłocznie udałem się do lekarza, który uspokajał mnie, tłumacząc, że tego rodzaju skutki uboczne występują tylko na początku kuracji. Rzeczywiście po kilku tygodniach problem na jakiś czas nieco ustąpił, ale później z biegiem czasu, z miesiąca na miesiąc libido systematycznie spadało, podczas gdy ja zacząłem przyzwyczajać się do jego zmniejszenia, jednocześnie powoli tracąc świadomość tego jak naprawdę powinny wyglądać moje odczucia seksualne.
Prawdziwa tragedia zaczęła się gdy zacząłem odstawiać fluoksetynę. Wtedy całkowicie zanikło moje libido, zdolność do podniecenia się, nawet na skutek stymulacji - z tego powodu bardzo osłabła zdolność do erekcji i osiągania orgazmu.
Dużo czytałem na temat tego typu dysfunkcji i szczerze mówiąc nie wierzę w możliwość powrotu do zdrowia żadną naturalną drogą. Codziennie zastanawiam się nad mechanizmem działania fluoksetyny, nad jej zdolnością do powodowania PSSD i doszedłem do pewnych (niekoniecznie właściwych wniosków).
Otóż fluoksetyna, oprócz tego, że powoduje osłabienie czynności seksualnych poprzez działanie przeciwdepresyjnie polegające na podniesieniu poziomu serotoniny w przestrzeni synaptycznej, posiada również dodatkowo właściwości przeciwlękowe działając antagonistycznie na receptor serotoninowy 5-HT2c. Stymulacja agonistyczna tego receptoru odpowiada m.in. za odczuwanie lęku i podniecenia seksualnego. Działając antagonistycznie na ten receptor, lek ten przyczynia się do znacznego zwiększenia poziomu dopaminy, co powoduje wzrost pewności siebie i zahamowanie odczuwania lęku. Nawiasem mówiąc stały, podwyższony poziom dopaminy powoduje (być może trwały) zanik komórek dopaminergicznych - produkujących ten neuroprzekaźnik. Dlatego też osoby przyjmujące długotrwale amfetaminę, dotknięte zjawiskiem impotencji, być może cierpią na nią z powyższego powodu, gdyż dopamina odgrywa znaczną rolę w kwestii funkcji seksualnych.
W przypadku większości rodzajów receptorów zmniejszenie stopnia stymulacji powoduje ich uwrażliwienie i silniejszą odpowiedź w momencie, gdy taka stymulacja następuje. Jednak w przypadku receptora 5-HT2c reakcją na spadek aktywności bodźców, jest jego stopniowy zanik - być może nieodwracalny. Prawdopodobnie ten mechanizm, skutkujący nagłym spadkiem dopaminy, spowodował u mnie tak nagłe osłabienie czynności seksualnych bezpośrednio po odstawieniu fluoksetyny. Hipotezę tę popieram faktem mówiącym o tym, że w przypadku ponownego, jednorazowego przyjęcia ok. 5 mg leku, stan mojego libido silnie wzrósł (prawdopodobnie na skutek znacznego skoku poziomu dopaminy). Są źródła podające, iż dawka 20 mg, a nawet 60 mg fluoksetyny na dobę jest niewiele skuteczniejsza od dawki 5 mg/dobę. Na tej podstawie można sądzić, że za główny mechanizm działania przeciwdepresyjnego odpowiada właśnie antagonizm receptora 5-HT2c, a działanie podnoszące poziom serotoniny (szczególnie w przypadku wyższych dawek) bardzo negatywnie działa na stan funkcji seksualnych.
Oprócz powyższych faktów i hipotez, na uwagę zasługuje również fakt, że fluoksetyna powoduje zmiany epigenetyczne w chromosomach, co jak pokazały doświadczenia na samicach myszy, negatywnie rzutuje na popędzie płciowym jej potomstwa, nie będącym de facto narażonym bezpośrednio na działanie leku.
W niektórych źródłach można przeczytać, że lekiem pierwszego rzutu w leczeniu PSSD jest bupropion - inhibitor wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny. Spróbowałem i efekt był bardzo dobry, jednak trwał on bardzo krótko - ok. tydzień. Myślę, że spadek działania bupropionu spowodowany był uniewrażliwieniem się receptorów dopaminowych na podwyższony poziom dopaminy.
Po tej nieudanej próbie postanowiłem udać się do seksuologa. Wybrałem z założenia najlepszego. Jednak ku mojemu rozczarowaniu okazało się, że seksuolog ten nie słyszał nigdy o czymś takim jak PSSD. Skierował mnie jedynie na badanie poziomu testosteronu, estradiolu i prolaktyny. Na moje szczęście w nieszczęściu \\*chwilę\\* po odstawieniu fluoksetyny poziom testosteronu miałem niski (SSRI go obniżają) - 4,2 ng/dl w skali 2,8 - 8,0 lub 3,0 - 10,5 w zależności od źródła. Seksuolog postanowił przepisać mi Undestor testocaps i kazał przyjmować po jednej kapsułce 2 razy dziennie. Undestor testocaps jest to nic innego jak syntetyczny testosteron w formie doustnej w dawce 40 mg/kaps. W leku posiada on bardzo rozbudowaną formę testosterone undecanoate - testosteron o bardzo długim estrze. Przy podaniu domięśniowym forma ta wykazuje okres półtrwania ok. 16 dni. Jednak po podaniu doustnym i po efekcie przejścia przez wątrobę, z 40 mg do krwiobiegu trafia jedynie 3 mg, a okres półtrwania w tym przypadku wynosi jedynie 8 godzin - na skutek znacznego \\*strawienia\\* estru.
Zacząłem przyjmowanie leku wg. polecenia lekarza, lecz nie zauważyłem żadnego efektu. Postanowiłem bez konsultacji z lekarzem zwiększyć dawkę do trzech kapsułek jednorazowo i wtedy nastąpił przełom - zauważyłem poprawę, przebłysk. Nie było jeszcze to co sprzed okresu przyjmowania fluoksetyny, ale zawsze coś. Następnego dnia przyjąłem 6 kapsułek i w końcu poczułem się normalnie, moje libido wróciło. Cieszyłem się jak dziecko. Przychodziłem z comiesięczną wizytą do seksuologa przez ok. pół roku. Z wiadomych powodów testosteron mogłem przyjmować tylko co ok. 2 dni. Powiedziałem lekarzowi, że zwiększyłem dawkę do 3 kapsułek, ale do 6 kapsułek się nie przyznałem. Lekarz odpowiedział mi, żebym już więcej nie podnosił dawki i zostało oficjalnie na trzech. Organizm zdrowego, młodego mężczyzny produkuje 50-75 mg testosteronu tygodniowo. Mój w tamtym czasie przy ilości 4,2 ng/ml (obecnie mam 6,4 ng/ml) produkował jakieś 30-40 mg, dodatkowo z zewnątrz przyjmowałem 18 mg dziennie czyli 126 mg tygodniowo, co w sumie dawało ok. 156-166 mg testosteronu tygodniowo. Jak widać, aby funkcjonować z libido na normalnym poziomie potrzebuję 2-3 krotnie więcej testosteronu niż zdrowy mężczyzna.
Później przyszły wakacje, wyjechałem i przestałem chodzić na wizyty. Od momentu odstawienia fluoksetyny, czyli od ponad 13 miesięcy nie nastąpiła żadna poprawa.
Jakiś czas temu poznałem wspaniałą dziewczynę, którą kocham, a widzę, że nasz związek rozpada się z powodu mojego problemu. Ona wie o mojej chorobie, ale ma potrzeby seksualne i czasami widzę jak jest jej ciężko.
Wiem, że ktoś powie, że ingerowanie w układ hormonalny w moim wieku (25 lat) jest nie mądre itd. Tak, nie mądre jest, gdy jest się zdrowym człowiekiem, ale ja nim nie jestem. Słyszałem, że istnieje coś takiego jak HZT - hormonalna terapia zastępcza (wiem, że może być do końca życia). Chciałbym na nią przejść. Wiem, że po dłuższym okresie czasu może dojść do zablokowania układu HPTA (podwzgórze-przysadka-jądra) i dojść do nieodwracalnego zahamowania czynności jąder w wyniku długotrwałego wstrzymania produkcji endogennego testosteronu, ale czytałem również, że można zapobiegawczo, co 6 tygodni podawać HCG (które w organizmie mężczyzny naśladuje działanie LH), tak aby \\*przypominać\\* jądrom o produkcji testosteronu. Czy możliwym jest, aby jakiś seksuolog, po zapoznaniu się z moją sytuacją zgodził się poprowadzić mnie przez taką terapię?
Dziękuję za zainteresowanie moim problemem i pozdrawiam,
Kamil z Olsztyna